摘要：目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者骨髓間充質(zhì)干細胞（BMSCs）的凋亡變化及凋亡相關(guān)因子的表達。方法密度梯度離心和貼壁篩選法分離培養(yǎng)SLE患者及健康人骨髓MSCs，末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的dUTP缺口末端標記（TUNEL）法檢測細胞凋亡；流式細胞術(shù)檢測細胞表面Fas、Bcl—2表達水平及Caspase 8活性；實時熒光定量聚合酶鏈反應（PCR）技術(shù)檢測Fas、Bcl-2、Bax、Bcl—w、Caspase 8及凋亡細胞蛋白酶激活因子（Apaf）-1mRNA表達水平；免疫組織化學染色檢測胞質(zhì)細胞色素C表達水平；統(tǒng)計學采用Mann—Whitnev秩和檢驗。結(jié)果SLE患者BMSCs凋亡明顯高于健康對照組[（64±10）％和（14±9）％，U=0，P〈0．05]；SLE患者BMSCs抗凋亡因子Bcl-2蛋白表達顯著低于健康對照組[（11±9）％和（56±18）％，U=0，P〈0．05]，其mRNA表達水平同樣顯著低于健康對照（0．2±0．2和2．4±0．7，U=24，P〈0．05）；SLE患者BMSCs胞質(zhì)中細胞色索C表達顯著增多[（56±21）％和（16＋16）％，U=1，P〈O．05]。SLE患者BMSCs細胞內(nèi)Caspase 8活性增強[（49±14）％和（16±12）％，U=0，P〈0．05]，但基因表達水平與健康對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（U=28，P〉O．05）；SLE患者與健康對照組BMSCs均高表達Fas，差異無統(tǒng)計學意義（U=19，P〉0．05）。結(jié)論SLE患者BMSCs凋亡增多，可能與Bcl-2表達減少、胞質(zhì)中細胞色素C表達增多和Caspase 8活性增強，從而激活內(nèi)源性及外源性凋亡途徑相關(guān)。