長柱重樓皂苷抑制急性髓系白血病細胞增殖的機制研究
摘要：目的:探討長柱重樓皂苷抑制急性髓系白血病(AML)細胞株HL-60、K562、KG-1、HT-93增殖的作用原理。方法:HL-60、K562、KG-1、HT-93細胞與長柱重樓皂苷共同培養(yǎng)24、48和72 h,應(yīng)用MTT法測定細胞增殖抑制率,流式細胞術(shù)檢測HL-60、K562、KG-1、HT-93細胞株的凋亡率,Western blot檢測凋亡蛋白PARP,Caspase3,Mcl-1, BCL-2, BAX,P53,P27的表達變化,GAPDH為內(nèi)參對照。結(jié)果:與對照組相比,長柱重樓皂苷可以抑制HL-60、K562、KG-1、HT-93細胞的增殖,且呈現(xiàn)明顯的濃度依賴性和時間依賴性(r=0.9436;r=0.8623;r=0.9922;r=0.8918)。不同濃度的長柱重樓皂苷(4和8μg/ml)分別作用于HL-60、K562、KG-1、HT-93細胞24 h后,與表達對照組比較,凋亡細胞的比例均明顯增加。隨著藥物濃度的增加,PARP與Caspase3的剪切帶也逐漸增加(r=0.9945;r=0.965),同時BCL-2家族的促凋亡蛋白BAX表達逐漸增加(r=0.9916),而抗凋亡蛋白MCL-1與BCL-2表達逐漸減少(r=0.9959;r=0.9927)。抑癌基因p53蛋白及其下游p27蛋白的表達也隨著藥物濃度的增加而逐漸升高(r=0.9959;r=0.9778)。結(jié)論:長柱重樓皂苷通過活化內(nèi)源性凋亡通路有效抑制白血病細胞增殖,這為臨床上治療AML白血病提供潛在新藥物選擇。
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中國實驗血液學(xué)雜志
中國實驗血液學(xué)雜志， 雙月刊，本刊重視學(xué)術(shù)導(dǎo)向，堅持科學(xué)性、學(xué)術(shù)性、先進性、創(chuàng)新性，刊載內(nèi)容涉及的欄目：讀者·作者·編者、論著_白血病基礎(chǔ)與臨床、論著_淋巴瘤基礎(chǔ)與臨床、論著_多發(fā)性骨髓瘤基礎(chǔ)與臨床、論著_骨髓增生異常綜合征、論著_骨髓增殖性腫瘤、論著_血小板、血栓與貧血、論著_輸血醫(yī)學(xué)、論著_造血干細胞移植與移植物抗宿主病、論著_血液病毛霉菌感染、綜述等。于1993年經(jīng)新聞總署批準的正規(guī)刊物。
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