摘要：目的探索CXC趨化因子配體13(CXCL13)對人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(hBMSC)自噬和增殖的影響及機(jī)制。方法 hBMSC分為對照組、缺氧組、 CXCL13處理組、 CXCL13和SB203580的聯(lián)合處理組。除對照組外,其余各組均在920 mL/L N2、 30 mL/L O2和50 mL/L CO2建立的細(xì)胞缺氧模型下進(jìn)行培養(yǎng)。缺氧組不進(jìn)行任何處理, CXCL13處理組給予50 ng/mL CXCL13重組蛋白刺激,聯(lián)合處理組則預(yù)先添加20μmol/L絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制劑SB203580,培養(yǎng)30 min后,再以50 ng/mL CXCL13刺激。分別采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測hBMSC增殖活性, annexinⅤ-FITC/PI雙標(biāo)記結(jié)合流式細(xì)胞術(shù)檢測hBMSC的凋亡, Western blot法檢測hBMSC的核因子κB(NF-κB)、 beclin-1蛋白水平, ELISA檢測細(xì)胞裂解液自噬相關(guān)蛋白7(ATG7)的含量。結(jié)果與缺氧組及聯(lián)合處理組相比, CXCL13處理組hBMSC的細(xì)胞增殖活性、 beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明顯降低;細(xì)胞裂解液ATG7水平升高。結(jié)論缺氧環(huán)境下, CXCL13通過MAPK/NF-κB信號通路促進(jìn)hBMSC自噬和增殖。