摘要：目的探討長(zhǎng)鏈非編碼RNA在內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肺損傷早期表達(dá)。方法應(yīng)用脂多糖（Lipopolysacharide，LPS）在健康昆明小鼠氣管內(nèi)滴注建立急性肺損傷動(dòng)物模型；查找文獻(xiàn)，篩選小鼠肺組織在炎癥后差異表達(dá)的lnc RNAs，選取部分lnc RNAs（LncRNA IL-7R、LncRNA H19、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、 LncRNA Cot2 ）進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR驗(yàn)證和生物信息學(xué)分析，驗(yàn)證可能與LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷發(fā)生相關(guān)的lnc RNAs表達(dá)的變化，及其與LPS誘導(dǎo)急性肺損傷主要信號(hào)通路TLR4-MYD88-NF-kb P65通路的相關(guān)成員的變化水平，為其在急性肺損傷發(fā)生中的機(jī)制研究提供前期基礎(chǔ)。結(jié)果氣道內(nèi)直接滴入LPS 24 h后，TLR4、MYD88、LncRNAH19在LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠模型的肺組織中，實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組的基因表達(dá)水平增高（P〈0.05）； LncRNA IL-7R、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cox2基因水平的表達(dá)，兩組比較無明顯差異性（P〉0.05）。經(jīng)地塞米松干預(yù)后，在急性肺損傷炎癥小鼠肺組織中，干預(yù)組TLR4、DYD88、LncRNA H19的基因表達(dá)水平均較實(shí)驗(yàn)組出現(xiàn)不同程度降低（P〈0.05）。結(jié)論LncRNA H19、LncRNA IL-7R可能通過信號(hào)通路TLR4-MYD88-NF-kb P65參與內(nèi)毒素誘導(dǎo)的急性肺損傷中早期表達(dá)，但其與肺損傷的關(guān)系有待進(jìn)一步研究。