帕金森病MPTP食蟹猴模型嗅球細(xì)胞凋亡
摘要：目的建立1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型,探討模型組嗅球細(xì)胞凋亡和膠質(zhì)細(xì)胞增生情況。方法 3只成年健康食蟹猴,靜脈注射MPTP建立PD模型,另3只靜脈注射生理鹽水作為對(duì)照。取出嗅球,免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)Caspase-3、Bcl-2、離子鈣接頭蛋白分子1(Iba-1)和膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)在食蟹猴嗅球中的表達(dá)情況,采用Image J v1.8.0軟件分析模型組和對(duì)照組之間的差異。結(jié)果 MPTP損傷后,與對(duì)照組相比,模型組嗅球突觸小球?qū)覥aspase-3陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯增加,而B(niǎo)cl-2表達(dá)減少;與對(duì)照組相比,模型組嗅球突觸小球?qū)雍屯饩W(wǎng)狀層的GFAP和Iba-1陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)增加。結(jié)論 MPTP可誘導(dǎo)食蟹猴嗅球突觸小球?qū)蛹?xì)胞凋亡,并伴有星形膠質(zhì)細(xì)胞增生和小膠質(zhì)細(xì)胞激活,這可能與帕金森病的功能障礙有關(guān)。
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解剖學(xué)報(bào)雜志
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