摘要：目的：觀察硫化氫（hydrogen sulfide,H_2S）對(duì)1型糖尿病大鼠腎誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的影響。方法：將32只雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組（n=8）：正常對(duì)照（NC）組、糖尿病（DM）組、糖尿病治療（NaHS＋DM）組和NaHS對(duì)照（NaHS）組。采用腹腔注射55 mg/kg鏈脲佐菌素復(fù)制1型糖尿病大鼠模型。造模成功后,NaHS＋DM組和NaHS組大鼠腹腔注射56μmol/kg NaHS溶液進(jìn)行干預(yù)治療。8周后,分別測(cè)定各組大鼠血清和腎組織中總一氧化氮合酶（total nitric oxide synthase,T-NOS）、iNOS活性和一氧化氮（NO）水平;測(cè)定腎組織中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性;采用透射電鏡觀察腎皮質(zhì)超微結(jié)構(gòu)變化;Western印跡檢測(cè)腎組織iNOS蛋白表達(dá)。結(jié)果：與NC組相比,NaHS組各項(xiàng)指標(biāo)間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0.05）,而DM組大鼠血清和腎組織中T-NOS,iNOS活性和NO水平均顯著增高（P〈0.01）;腎組織GSH-Px活性明顯下降（P〈0.01）。電鏡觀察顯示DM組大鼠腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)增多,足突融合;iNOS蛋白表達(dá)明顯升高。與DM組相比,NaHS＋DM組血清和腎T-NOS,iNOS活性和NO水平明顯下降（P〈0.01）,GSH-Px活性明顯升高（P〈0.01）,腎超微結(jié)構(gòu)損傷明顯減輕,iNOS蛋白表達(dá)顯著降低（P〈0.01）。結(jié)論：H2S對(duì)1型糖尿病大鼠腎損傷具有保護(hù)作用,其機(jī)制可能與下調(diào)iNOS活性和蛋白表達(dá),降低腎NO生成相關(guān)。